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河南農(nóng)業(yè)大學(xué)黃現(xiàn)青教授團(tuán)隊(duì)在黑豆肽緩解鉛誘導(dǎo)HT22細(xì)胞中阿爾茨海默病相關(guān)神經(jīng)炎癥方面取得重要進(jìn)展

發(fā)布日期:2025-02-05  來(lái)源:河南農(nóng)業(yè)大學(xué)   瀏覽次數(shù):497

河南食品網(wǎng)訊河南農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院黃現(xiàn)青教授團(tuán)隊(duì)(食品營(yíng)養(yǎng)與安全河南省科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì))在國(guó)際著名期刊《International journal of biological macromolecules》上發(fā)表題為“《Black soybean peptide mediates the AMPK/SIRT1/NF-κB signaling pathway to alleviate Alzheimer's-related neuroinflammation in lead-exposed HT22 cells》”的學(xué)術(shù)論文。該研究發(fā)現(xiàn)黑豆肽(BSP1)可通過(guò)抑制NF-κB/NLRP3 軸緩解神經(jīng)炎癥損傷,激活A(yù)MPK/SIRT1信號(hào)通路來(lái)減少β-淀粉蛋白(Aβ)的產(chǎn)生,從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,為利用BSP1作為神經(jīng)毒性的飲食干預(yù)提供了理論基礎(chǔ)。

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  阿爾茨海默病(AD)是一種以Aβ斑塊沉積、tau蛋白過(guò)度磷酸化和神經(jīng)炎癥損傷為特征的神經(jīng)退行性疾病,而重金屬鉛(Pb)暴露與AD和神經(jīng)炎癥的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。本研究通過(guò)體外培養(yǎng)小鼠海馬神經(jīng)元(HT22)細(xì)胞,構(gòu)建了鉛暴露細(xì)胞模型,探究了BSP1和白藜蘆醇(Rsv,陽(yáng)性對(duì)照)介導(dǎo)AMPK/SIRT1/NF-κB信號(hào)通路緩解AD樣病變中神經(jīng)炎癥的作用機(jī)制。
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  研究結(jié)果表明,BSP1可顯著逆轉(zhuǎn)鉛暴露誘導(dǎo)的HT22細(xì)胞活力下降,通過(guò)降低NF-κB的磷酸化和促炎細(xì)胞因子(IL-1β、TNF-α、NLRP3和IL-18)的表達(dá),有效緩解了鉛暴露誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥損傷。BSP1還減少了Aβ1-42的產(chǎn)生,下調(diào)APP和BACE1的表達(dá),抑制tau磷酸化(圖3),減輕了AD樣病理改變。此外,BSP1通過(guò)磷酸化LKB1和AMPK,抑制mTOR信號(hào)傳導(dǎo),激活了AMPK/SIRT1信號(hào)通路,顯著發(fā)揮了神經(jīng)保護(hù)作用。
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  食品科學(xué)技術(shù)學(xué)院碩士研究生楊慧潔為論文第一作者,黃現(xiàn)青教授和李寧教授共為通訊作者,教師趙培均、馬燕、趙廣山、程永霞、李倩、李天歌、喬明武、宋蓮軍,博士后Saif Ullah、本科生張磊,河南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院王方雨研究員,意大利帕爾馬大學(xué)Gianni Galaverna教授共同參與此項(xiàng)工作。本研究得到了中國(guó)國(guó)家自然科學(xué)基金(NO. 31201878,U1204804,U1604183)、河南省自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年項(xiàng)目(NO. 202300410193)、2022年河南省研究生聯(lián)合培養(yǎng)基地項(xiàng)目(NO. YJS2022JD16)、河南省大學(xué)科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)計(jì)劃(NO. 23IRTSTHN023)以及河南省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃(NO. 241111110600)等項(xiàng)目的支持。

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